Phänomenologische Psychologie

Laut DSM-IV Persönlichkeitsmerkmale sind "dauerhafte Muster der Wahrnehmung, im Zusammenhang mit und zum Nachdenken über die Umwelt und sich selbst, dass in einer Vielzahl von sozialen und persönlichen Kontexten ausgestellt werden." Sie werden Persönlichkeitsstörungen ("PD"), wenn sie "unflexibel und unangepasst und zu erheblichen Funktionsstörungen oder subjektive Bedrängnis." Das wesentliche Merkmal einer PD ist "ein bleibendes Muster von innerem Erleben und Verhalten, das deutlich abweicht von den Erwartungen der individuellen Kultur." DSM-IV identifiziert 10 verschiedene PDs in drei Cluster eingeteilt. Die in Cluster A kann als "seltsam oder exzentrisch", die paranoid, schizoiden und schizotype umfasst charakterisiert werden. Cluster B umfasst "dramatisch, emotional oder unberechenbar" und umfasst antisoziale, Borderline, histrionische und narzisstisch. Cluster C umfasst "besorgt oder ängstlich" und beinhaltet vermeidend, abhängig und Zwangsstörungen.

Der rote Faden des PDs ist, dass sie von den zeitgenössischen Erwartungen der Gesellschaft abweichen. Diese verortet sie fest in die psychologische - soziale Achse oberhalb daher weniger auf die Rolle von biologischen Faktoren identifiziert. In anderen Worten, wir können die Anwesenheit von psycho-sozialen Faktoren in jeder PD Diagnose akzeptieren "gegeben" mit dem DSM-IV Kriterien. Die subtilere Frage ist, was biologische Faktoren und dazu beitragen, in welchem ​​Umfang. Mit Abstand am stärksten erforschten PD Borderline-Persönlichkeitsstörung ("Borderline"), die als paradigmatische Störung des Adult Attachment (Paris, 2005) charakterisiert wurde. Selbst so seine Biologie erst jetzt wird immer besser verstanden.

Vererbbarkeit. Obwohl Familie Studien BPD zu genetischen Einflüssen zeigen, neigen da nur noch ein paar Zwillingsstudien worden. Die jüngste ist Distel et al. (2008), das Daten über 5.496 Zwillingen im Alter zwischen von 18 analysiert - 86 Jahre ab 3.644 Familien - ein großer Stichprobenumfang in jeder Hinsicht. Untersuchen Unterschiede zwischen eineiigen und zweieiigen Zwillingen schlossen sie genetische Einflüsse zu erklären 42% der Variation in BPD Features, während einzigartige Umwelteinflüsse erklären die restlichen 58%.

Neurochemie. BPD lange muss Dysfunktion in der Serotonin (5-HT)-System verknüpft. In einer aktuellen Studie Xingqun et al. (2008) isolierten die Gene, die für veränderte Bewusstseinszustände serotogenic Funktionsweise und die damit verbundenen ihnen mit Beeinträchtigungen in der Dopamin-System, Glutamat-System und der HPA-Achse.

Gehirn Mängel oder Verletzungen. Neuroimaging Studien deuten darauf hin BPD impliziert präfrontalen Kortex und der Amygdala Dysfunktion. In den 1800er Jahren Phineas Gage berühmt anhaltende Verletzung an seinem linken präfrontalen Kortex. Er unterzog sich anschließend einer dramatischen Veränderung der Persönlichkeit, die sein charakterisierbar könnte rückwirkend zum BPD. In jüngster Zeit Studien mit CT und MRT zeigen beide die orbitale frontalen Kortex und der Amygdala sind bei der Regulierung der Aggression (Resnick et al., 2005) wichtig. Die jüngste ist Minzenberg et al. (2008), zu dem Schluss kam BPD Patienten weisen temporal-limbischen Dysfunktion (eine biologische Ursache) unabhängig von den emotionalen Gehalt der Reize (eine psychische Ursache). Sie spekulierten BPD Symptome wie Vermeidung in Bindungsbeziehungen könnte eine relationale Strategie (der sozialen Ausgang) für die emotionalen Folgen (psychologische Outcome) der frontal-exekutive Dysregulation (biologische Ursache) zu kompensieren.

Infektionen, pränatale Schäden, Ernährung, Giftstoffe. Geburtshilfliche Faktoren, einschließlich Komplikationen während der Schwangerschaft, der Geburt Komplikationen und geringen körperlichen Anomalien können eine Rolle bei der Entwicklung von BPD (Raine et al., 2006) spielen.

Referenzen

Distel, M., Trull, T., Derom, C., Thiery, E., Grimmer M., Martin, N., Willemsen, G. & Doomsma, D. (2008). "Vererbbarkeit der Borderline-Persönlichkeitsstörung Funktionen ist ähnlich in drei Ländern." Psychological Medicine, 38, 1219 bis 1229.

Minzenberg, M., Poole, J. & Vinogradov, S. (2008). "Ein neurokognitiven Modell der Borderline-Persönlichkeitsstörung." Entwicklung und Psychopathologie, 20, 341 bis 368.

Paris, J. (2005). "Borderline-Persönlichkeitsstörung." Kanadischen Medical Ass'n J., 172 (12), von 1579 bis 1583.

Raine, A., Baker, L. & Liu, J. (2006). "Biologische Risikofaktoren für antisoziales und kriminelles Verhalten." In Raine, A. (Hrsg.) Kriminalität und Schizophrenie: Ursachen und Heilung, S. 83 bis 107. Hauppauge, NY: Nova Science Publishers.

Resnick, S., Goodman, M., New, A. & Siever, L. (2005). "The Biology of Borderline Personality Disorder: Aktuelle Erkenntnisse und zukünftige Ansätze zur Untersuchung von Impulsive Aggression und affektive Instabilität." In Reich, J. (Hrsg.) Persönlichkeitsstörungen: aktuelle Forschungsergebnisse und Behandlungsmethoden, S. 43 bis 72. New York, NY: Routledge.

Xingquin, N., Chan, D., Chan, K., McMain, S. & Kennedy, J. (2008). "Serotonin Gene und Gen-Gen-Interaktionen in Borderline-Persönlichkeitsstörung in einer angepassten Fall-Kontroll-Studie." Progress in Neuro-Psychopharmakologie und biologische Psychiatrie, 33 (1), 128 bis 133.