Psicología fenomenológica

De acuerdo con el DSM-IV rasgos de personalidad son "duraderos patrones de percibir, relacionarse y pensar sobre el medio ambiente y de sí mismo que se exhiben en una amplia gama de contextos sociales y personales". Se convierten en trastornos de la personalidad ("PD") cuando se convierten en "inflexibles y desadaptativos y causan deterioro funcional significativo o malestar subjetivo." La característica esencial de un EP es "un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto." DSM-IV identifica 10 PD separado agrupados en tres grupos. Aquellos en el grupo A puede ser caracterizado como "raros o excéntricos", que incluye paranoide, esquizoide y esquizotípico. Grupo B abarca "dramáticos, emocionales o erráticos" e incluye antisocial, límite, histriónico y narcisista. Grupo C cuenta con "ansiedad o temor", e incluye evitación, dependiente y obsesivo-compulsivo.

El denominador común de los TP es que se desvían de las expectativas actuales de la sociedad. Esto les sitúa firmemente en el psicológico - eje social identificados por encima de lo que restar importancia al papel de los factores biológicos. En otras palabras, podemos aceptar la presencia de factores psicológicos y sociales en un diagnóstico PD como un "dado" con los criterios del DSM-IV. La pregunta más sutil es lo que los factores biológicos contribuyen y en qué medida. Por lejos el más ampliamente investigado enfermedad de Parkinson es el trastorno límite de personalidad ("BPD"), que ha sido caracterizada como el trastorno paradigmático de apego adulto (París, 2005). Aún así su biología sólo ahora se están entendiendo mejor.

Heredabilidad. Aunque los estudios de la familia de BPD tienden a mostrar las influencias genéticas no sólo han sido pocos los estudios de gemelos. La más reciente es Distel et al. (2008), que analizaron datos de 5.496 gemelos entre las edades de 18 a 86 años a partir de 3.644 familias - una muestra de gran tamaño de cualquier medida. Examinar las diferencias entre gemelos monocigóticos y dicigóticos, concluyeron las influencias genéticas explican el 42% de la variación en las características de bpd, mientras que única influencias ambientales explican el 58% restante.

Neuroquímica. BPD tiempo se ha relacionado con la disfunción de la serotonina (5-HT) del sistema. En un reciente estudio Xingqun et al. (2008) aislado los genes responsables de la función cerebral alterada y serotogenic asociados con alteraciones en el sistema de la dopamina, el glutamato y el sistema del eje HPA.

Defectos cerebrales o lesiones. Los estudios con neuroimágenes sugieren BPD implica la corteza prefrontal y la amígdala, la disfunción. En la década de 1800 Phineas Gage famoso sufrido lesiones a su corteza prefrontal izquierda. Posteriormente, se sometió a un cambio dramático en la personalidad, lo que podría ser caracterizable retrospectivamente como el TLP. Más recientemente estudios con TAC y la RM muestran tanto la corteza orbital frontal y la amígdala son importantes en la regulación de la agresión (Resnick et al., 2005). La más reciente es Minzenberg et al. (2008), que concluyó con este trastorno presentan una disfunción temporal-límbico (una causa biológica) independientemente del contenido emocional de los estímulos (una causa psicológica). Se especula síntomas del TLP como la evitación de las relaciones de apego puede ser una estrategia relacional (resultado social) para compensar las consecuencias emocionales (resultado psicológico) del frontal-ejecutivo de la desregulación (causa biológica).

Infecciones, daño prenatal, la nutrición, las toxinas. Factores obstétricos, incluyendo las complicaciones del embarazo, complicaciones en el parto y las anomalías físicas menores pueden jugar un papel en el desarrollo de displasia broncopulmonar (Raine et al., 2006).

Referencias

Distel, M., Trull, T., Derom, C., Thiery, E., Grimmer, M., Martín, N., Willemsen, G. & Doomsma, D. (2008). "La herencia de los rasgos de trastorno de personalidad borderline es similar en los tres países". Medicina Psicológica, de 38 años, desde 1219 hasta 1229.

Minzenberg, M., Poole, J. & Vinogradov, S. (2008). "Un modelo neurocognitivo del trastorno límite de la personalidad." Desarrollo y Psicopatología, 20, 341 a 368.

París, J. (2005). "Trastorno límite de la personalidad." Canadian Medical Ass'n J., 172 (12), desde 1579 hasta 1583.

Raine, A. Baker, L. & Liu, J. (2006). "Factores de Riesgo Biológico para el comportamiento antisocial y criminal". En Raine, A. (ed.), la delincuencia y la esquizofrenia: causas y soluciones, pp 83-107. Hauppauge, Nueva York: Nova Science Publishers.

Resnick, S. Goodman, M., Nueva, A. y Siever, L. (2005). "La biología del trastorno límite de la personalidad: Hallazgos recientes y futuros enfoques al estudio de la agresión impulsiva e inestabilidad afectiva." En Reich, trastornos de personalidad J. (ed.): investigaciones actuales y los tratamientos, pp 43-72. Nueva York, Nueva York: Routledge.

Xingquin, N., Chan, D. Chan, K., McMain, S. & Kennedy, J. (2008). "Genes de serotonina y las interacciones gen-gen en el trastorno límite de la personalidad en una de casos y controles." Los avances en Neuro-psicofarmacología y psiquiatría biológica, 33 (1), 128-133.