Psychologie phénoménologique

Selon les traits de personnalité du DSM-IV sont «endurant les modes de perception, de relation et de penser à l'environnement et soi-même qui sont exposées dans un large éventail de contextes sociaux et personnels." Ils deviennent troubles de la personnalité («PD») quand ils deviennent «inflexible et inadapté et causer d'importants troubles fonctionnels ou de la détresse subjective." La caractéristique essentielle d'une maladie de Parkinson est "un modèle durable de l'expérience intérieure et le comportement qui s'écarte sensiblement des attentes de la culture de l'individu." DSM-IV identifie 10 PD séparée classés en trois groupes. Ceux qui sont en groupe A peut être caractérisé comme «bizarre ou excentrique," qui comprend paranoïaque, schizoïde et schizotypique. Groupe B comprend "dramatique, émotionnelle ou erratique" et comprend antisociale, borderline, histrionique et narcissique. Groupe C comprend "anxieux ou craintifs» et comprend évitante, dépendante et obsessionnelle-compulsive.

Le dénominateur commun des valeurs de PD, c'est qu'ils dévient des attentes contemporaines de la société. Ce qui les situe résolument dans le psychologique - axe social identifié ci-dessus ainsi désaccentuer le rôle des facteurs biologiques. En d'autres termes, nous pouvons accepter la présence de facteurs psycho-sociaux dans tout diagnostic PD comme une «donnée» en utilisant les critères du DSM-IV. La question la plus subtile est quels sont les facteurs biologiques contribuent et dans quelle mesure. Et de loin, le plus lourdement recherches PD est un trouble de la personnalité borderline («borderline»), qui a été caractérisé comme le trouble de l'attachement adulte paradigmatique (Paris, 2005). Même si sa biologie seulement maintenant à être mieux compris.

L'héritabilité. Bien que les études de la famille des BPD tendent à montrer les influences génétiques ont été là que quelques études jumeaux. La plus récente est Distel et al. (2008), qui a analysé des données sur les jumeaux 5,496 entre les âges de 18 à 86 ans à compter de 3,644 familles, un échantillon de taille par toute mesure. L'examen des différences entre jumeaux monozygotes et dizygotes, ils ont conclu des influences génétiques expliquent 42% de la variation de caractéristiques du trouble borderline, alors que les influences environnementales uniques expliquent les 58% restants.

Neurochimie. BPD de long a été liée à un dysfonctionnement dans la sérotonine (5-HT) du système. Dans une étude récente Xingqun et al. (2008) ont isolé les gènes responsables de fonctionnement du cerveau altéré serotogenic et les associés à une déficience dans le système de la dopamine, le système de glutamate et de l'axe HPA.

Défauts ou lésions cérébrales. Les études de neuroimagerie suggèrent BPD implique cortex préfrontal et l'amygdale dysfonctionnement. Dans les années 1800 Phineas Gage célèbre subi un préjudice à son cortex préfrontal gauche. Il a ensuite subi un changement radical dans la personnalité, qui pourrait être caractérisable rétrospectivement comme BPD. Plus récemment des études utilisant TDM et l'IRM montrent à la fois le cortex frontal orbitaire et l'amygdale sont importants dans la régulation de l'agression (Resnick et al., 2005). La plus récente est Minzenberg et al. (2008), qui a conclu des patients TPL présentent temporelle-limbique dysfonctionnement (une cause biologique) quel que soit le contenu émotionnel des stimuli (une cause psychologique). Ils ont spéculé symptômes du trouble borderline, comme l'évitement dans les relations d'attachement pourrait être une stratégie relationnelle (résultat social) pour compenser les conséquences émotionnelles (résultat psychologique) de frontal-exécutif dérégulation (cause biologique).

Les infections, les dommages prénataux, la nutrition, les toxines. Facteurs obstétricaux, y compris les complications de la grossesse, les complications à la naissance et anomalies physiques mineures peuvent jouer un rôle dans le développement de la DBP (Raine et al., 2006).

Références

Distel, M., Trull, T., Derom, C., Thiery, E., Grimmer, M., Martin, N., Willemsen, G. & Doomsma, D. (2008). «L'héritabilité des caractéristiques troubles de la personnalité borderline est similaire dans les trois pays." Psychological Medicine, 38, 1219 à 1229.

Minzenberg, M., Poole, J. & Vinogradov, S. (2008). "Un modèle neurocognitif du trouble de personnalité borderline." Le développement et la psychopathologie, 20, 341 à 368.

Paris, J. (2005). «Trouble de la personnalité Borderline." Médicale canadienne Assoc J., 172 (12), de 1579 à 1583.

Raine, A., Baker, L. & Liu, J. (2006). "Facteurs de risque biologiques pour comportement antisocial et criminel». En Raine, A. (ed.) du crime et la schizophrénie: Causes and Cures, pp 83 à 107. Hauppauge, NY: Nova Science Publishers.

Resnick, S., Goodman, M., Nouvelle, A. & Siever, L. (2005). "La biologie du trouble de personnalité limite: découvertes récentes et futures approches de l'étude de l'agressivité impulsive et instabilité affective." Dans Reich, J. troubles de la personnalité (éd.): recherches en cours et les traitements, pp 43 à 72. New York, NY: Routledge.

Xingquin, N., Chan, D., Chan, K., McMain, S. & Kennedy, J. (2008). «Gènes de sérotonine et interactions gène-gène dans le trouble de la personnalité borderline dans un cas-témoins appariés étude." Les progrès réalisés dans Neuro-psychopharmacologie et psychiatrie biologique, 33 (1), 128 à 133.