Disturbi della dipendenza da sostanza sono disturbi legati. DSM-IV, li divide in due gruppi: disturbi da uso di sostanze e disturbi indotti da sostanze. La prima comprende dipendenza da sostanze e abuso di sostanze, il quale, una vasta gamma di patologie raggruppate intorno sintomatico intossicazione sostanza e ritiro.
Le basi biologiche dei disturbi di personalità è difficile da districare. Con la sostanza disturbi legati al contrario è molto più facile da analizzare e fattori psicologici sono meno importanti. Io esaminerà l'abuso di sostanze come esempio. Abuso di sostanze è definito a DSM-IV come "un modello disadattivi di uso di sostanze porta alla compromissione clinicamente significativa o disagio." Ha una componente psicologica cognitiva basata sulla routinizzazione di comportamento (ad esempio "raggiungere per una sigaretta"). C'è anche una componente sociale psicologico in base alla disponibilità ambientale e affordance (ad esempio ambienti sociali, il condizionamento basato sulla storia familiare di dipendenza). DSM-IV sottolinea la mancanza di funzionalità nel contesto sociale come un importante elemento diagnostico per i disturbi dipendenza al contrario di disagio psicologico soggettivo. Comunque di gran lunga un modello biologico è più esplicativo. Come uno studio osserva una personalità approccio all'abuso di sostanze ha portato solo a "confondere dibattiti" sulla natura della dipendenza come un disturbo Biobehavioral invece di una malattia del cervello (LEMOAL, 2009).
Ereditabilità. Gli individui con una storia familiare (FH +) di abuso di sostanze sono più probabilità di sviluppare un disturbo di abuso di sostanze rispetto a quelli senza tale storia (FH-). Un recente studio fMRI ha mostrato FH + persone aveva aumentato l'attivazione nella sinistra corteccia cingolata anteriore dorsale e nucleo caudato sinistro, una chiave del cervello sistema decisionale (Acheson et al., 2009). Twins studi adozione v. mostrano in gran parte condivisi vulnerabilità genetica. Genoma e del gene candidato studi di associazione amplificare questi risultati e mostrano aplotipi comuni nei geni che rendono i contributi poligenica di vulnerabilità alla dipendenza di sviluppo (Uhl et al, 2009;. Li & Burmeister, 2009).
Neurochimica. Numerosi studi stabiliscono la sensibilità dei percorsi ricompensa della dopamina è il fattore più importante biologici per abuso di sostanze. La sostanza induce un rilascio fasica della dopamina all'interno del corpo striato che non subiscono assuefazione. Nel corso del tempo la funzione naturale del sistema dopaminergico mesolimbico è compromessa, come mostrato da una diminuzione della disponibilità di dopamina striatale 2 (D2) i recettori (Fehr et al., 2008). DA percorsi nel cervello a sua volta collegare strutture come il nucleo accumbens, l'amigdala e la corteccia orbitofrontale. Essi regolano l'anticipazione di una ricompensa futura così come successivamente sperimentato il piacere di DA-attivando comportamenti. Ne consegue che le differenze individuali nella sensibilità premiare fortemente influire sulla propensione per abuso di sostanze.
Difetti cerebrali o lesioni. Lesione cerebrale traumatica (TBI) aumenta notevolmente il rischio per abuso di sostanze. Un recente studio del personale militare affetto da trauma cranico a causa della guerra in Afghanistan e in Iraq ha mostrato erano insolitamente vulnerabili alla dipendenza da analgesici oppiacei rispetto ai pazienti il dolore di altri (Bjork & Grant, 2009).
Infezioni, danni prenatali, la nutrizione, le tossine. Esposizione in utero a sostanze sono fattori di rischio comuni che sono stati associati con l'ADHD. Studi molecolari hanno anche mostrato un'associazione tra ADHD e polimorfismi del DNA in via di dopamina geni associati (Neuman et al., 2009).
In conclusione, come è generalmente il caso con apparente divergenza tra i modelli biologici e psicologici un approccio basato sulla vulnerabilità duplice disturbo comportamentale e comorbidità psicopatologica molto probabilmente meglio rappresenta i dati. Una delle questioni interessanti studi abuso di sostanze è la direzione del nesso causale - che cosa causa che cosa. L'argomento biologico è che ipo-dopaminergico funzionamento (una "sindrome da deficit di ricompensa") è il fattore di rischio. La sostanza del cervello aumenta i livelli di DA, rinforza il sistema DA e aumenta la capacità edonico. L'argomento psicologico invece è che l'ipersensibilità di premiare rischio aumenta per i comportamenti di dipendenza a causa di una maggiore motivazione ad avvicinarsi attività potenzialmente piacevoli. In tal modo accresciuta sensibilità ricompensa viene associato con l'assunzione dello stimolo (Davis et al., 2007).
Referenze
Acheson, A., Robinson, J., Glahn, D., Lovallo, W. & Fox, P. (2009). "Attivazione differenziale della corteccia cingolata anteriore e nucleo caudato in persone con una storia familiare di alcolismo durante una simulazione di gioco." Droga e alcol dipendenza, 100 (1-2), 17 - 23.
Bjork, J. & Grant, S. (2009). "Il rischio di lesioni traumatiche cerebrali aumentano per abuso di sostanze?" J. Neurotrauma, 9 febbraio (Epub davanti alla stampa).
Davis, C., Levitan, R., Kaplan, A., Carter, J., Reid, C. Curtis, C., Patte, K., Hwang, R. & Kennedy, J. (2007). "Sensibilità Ricompensa e il gene per il recettore D2 della dopamina". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 32 (3), 620-628.
Fehr, C. et al. (2008). "Associazione di Bassa striatali disponibilità del recettore della dopamina D2 con dipendenza da nicotina simile a quello osservato con altre droghe di abuso". Am. J. Psychiatry, 165, 507-514.
LEMOAL, M. (2009). "Abuso di droga: vulnerabilità e di transizione alla dipendenza". Pharmacopsychiatry, 42 (1), S42 - S55.
Li, M. & Burmeister, M. (2009). "Nuove conoscenze sulla genetica della dipendenza." Recensioni natura - Genetica, 10, 225 - 231.
Neuman, R., Lobos, E., Reich, W., Henderson, C., Sole, L. & Todd, R. (2009). "L'esposizione prenatale e fumo genotipi dopaminergici interagire per causare un sottotipo grave ADHD." Biological Psychiatry, 61 (12), 1320-1328.
Uhl, G., Drgon, T., Johnson, C. & Qing-Rong, L. (2009). "Genetica e dipendenza effetti pleiotropici di aplotipi comuni che fanno Contributi poligenici di vulnerabilità alla dipendenza da sostanze." Neurogenetica J., 1 - 11.


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