Psicologia fenomenologica

DSM-IV caratterizza disturbi psicotici come quelli che i deliri o allucinazioni caratteristica prominente, possibilmente senza visione individuale della loro natura patologica, eventualmente accompagnate da altri sintomi positivi (es. linguaggio disorganizzato, comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico). DSM-IV sottolinea che gruppi di disturbi psicotici insieme "per convenienza", anche se non può condividere una eziologia comune. Ho passato hanno sostenuto un ibrido bio-psicologico modello per spiegare disturbi di personalità (come BPD) e (in misura minore) Disturbi dipendenza (come abuso di sostanze). Tuttavia con disturbi psicotici sembra chiaro un modello biologico è molto più utilità di diagnostica e di efficacia clinica. Il motivo per cui è causa disturbi psicotici comportano modifiche sostanziali alla chimica del cervello.

Più di molti altri schizofrenia disturbi mentali è stata oggetto di interpretazione culturale. Come DSM-IV ammette idee che possono sembrare deliranti in una cultura (ad esempio magia e stregoneria) può essere diffusa in un altro. In alcune culture allucinazioni visive o uditive con un contenuto religioso può essere parte della normale esperienza religiosa. Queste discrepanze e le variazioni di interpretazione dei sintomi suggeriscono una spiegazione basata su cause puramente cognitivo-psicologico o socio-psicologico è probabile che sia valido.

Ereditabilità. Il DSM-IV sezione sulla schizofrenia è insolitamente dettagliata. A differenza di altri DSM-IV discussioni che riassume un lavoro considerevole che è stato fatto sulla eziologia della schizofrenia. Consanguinei di primo grado degli individui con schizofrenia sono 10 volte più a rischio rispetto alla popolazione generale e sono più alti tassi di concordanza nei gemelli monozigoti che in quelli dizigoti. Parenti adottivi non hanno alcun aumento del rischio, mentre i parenti biologici fare. Ereditarietà genetica e interrelazioni di tratti neurocognitivi sono fattori necessari al loro uso diagnostico (Husted et al., 2009).

Neurochimica. Anche se ha subito modifiche sostanziali nel corso degli anni la visione prevalente è che i meccanismi di dopamina e dopaminergici sono centrali per la schizofrenia (ci sono oltre 6.700 articoli peer-reviewed a partire dal 1991 su questo argomento) (Howes & Kapur, 2009). Il trattamento più efficace per la schizofrenia è con bloccanti dei recettori D2 DA suggerendo una base hyperdopamine. Agonisti del glutammato sono efficaci anche nel trattamento della schizofrenia suggerendo che anche può essere basata sugli stati hypoglutamate (Seeman, 2009).

Difetti cerebrali o lesioni. Dal punto di vista strutturale neuroimaging i risultati principali sono l'allargamento dei ventricoli laterali e una diminuzione del tessuto cerebrale, come ampliato solchi corticali e una diminuzione dei volumi di sostanza grigia e bianca, soprattutto nel lobo temporale. Altri includono diminuzione del volume del talamo, l'aumento delle dimensioni dei gangli della base, e grandi pellucidi setto cavum. Dal punto di vista in vivo imaging cerebrale funzionale del primo verbale è hypofrontality, che è direttamente correlata con bassi livelli di dopamina CSF metabolita (Batts, 2009). Pazienti schizofrenici mostrano alterazioni significative tra i eccitatori (amigdala) e inibitori (prefrontale) le regioni limbiche (Radulescu e Mujica, 2008).

Infezioni, danni prenatali, la nutrizione, le tossine. L'evidenza epidemiologica indica che prenatale deprivazione nutrizionale aumenta il rischio di schizofrenia. Un recente studio ha valutato modelli animali ed ha concluso carenze proteiche prenatale non solo aumentare il rischio per la schizofrenia negli esseri umani ma può anche avere implicazioni per i processi di sviluppo che porta alla sensibilità differenziale per abuso di sostanze (Palmer et al., 2008).

Referenze

Batts, S. (2009). "Le lesioni cerebrali e le loro implicazioni in responsabilità penale." Scienze del comportamento e della legge, 27 (2), 261 - 272.

Howes, O. & Kapur, S. (2009). "L'ipotesi della dopamina di schizofrenia: Versione III - la via finale comune". Schizophrenia Bulletin (accesso Advance pubblicato 26 Mar 2009).

Husted, J., Lim, S., Chow, E., Greenwood, C. & Bassett, A. (2009). "Ereditarietà di tratti neurocognitiva nella schizofrenia familiare." Americano J. of Medical Genetics - Genetica neuropsichiatrici (29 gennaio 2009).

Palmer, A., Marrone, A., Keegan, D., Siska, L., Susser, E., Rotrosen, J. & Butler, P. (2008). "Privazione prenatale proteina altera la dopamina-mediata comportamenti e vincolante recettori dopaminergici e glutamatergici". Brain Research, 1237, 62 - 74.

Radulescu, A. & Mujica-Parodi, L. (2008). "Un approccio sistemico alla Disregolazione limbico-prefrontale nella schizofrenia." Neuropsicobiologia, 57 (4), 206 - 216.

Seeman, P. (2009). "Componenti glutammato e della dopamina nella schizofrenia." J. Neurosci Psichiatria, 34 (2), 143 -. 149.