Psicologia fenomenologica

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Quali sono alcune zone del dibattito è proseguito nella comprensione dell'origine e manutenzione della schizofrenia?

15 giugno, 2009 da David Kronemyer · Nessun commento

La storia moderna della schizofrenia è iniziata con Kraepelin nel 1887 che ha sviluppato il concetto di demenza precoce o di debolezza mentale. Egli ha individuato le sue caratteristiche più importanti distintivi come la disconnessione dalla realtà, pensiero disordinato e l'incapacità di sviluppare relazioni con gli altri. Manca anche di base schizofrenici capacità di coping vivono nel loro mondo privato. Essi sono inclini ad assumere posizioni (stupore catatonico) o impegnarsi in comportamenti (infuria paranoico) che scoraggiano altri dal aiutarli (Mitchell & Black, 1995, p. 61).

Per qualche tempo dopo la schizofrenia è stato dirottato dalla psicoanalisi, che presuntivamente tentato di diagnosticare e trattare esso. Illustrativo è l'opera di Melanie Klein che ha inventato il termine "posizione schizo-paranoide" per descrivere la frammentazione del mondo un bambino come si tentò di mettere in relazione alla presenza o assenza di ambigui oggetti. Un altro esempio è il lavoro di RD Laing (1970) che considerava la schizofrenia come falsa attribuzione di riferimento - una convinzione che gli eventi o avvenimenti del mondo sono davvero di sé. Il interpersonali teorico Carl Rogers pensava di poter parlare con gente fuori dei sintomi della schizofrenia per essere amichevole ed empatico con loro (Rogers, 1967).

Mentre alcuni meccanismi psicologici possono essere al lavoro per lo sviluppo e il mantenimento della schizofrenia questi pallido significato per l'influenza di alterazioni neurochimiche. Anche se non dannosa non è probabile che la psicoterapia è di grande utilità nel trattamento della schizofrenia. Gli studi sostenendo che la CBT è utile per il trattamento della schizofrenia (ad esempio Turkington et al., 2006) non sono convincenti. Nella migliore delle ipotesi qualsiasi approccio conoscitivo solo aumenterà capacità di coping del paziente in modo prospettico e facilitare la sua / sue interazioni con il mondo reale.

Questi e altri approcci essenzialmente sono state fatte a partire irrilevanti nel 1950 con l'avvento della psicofarmacologia e l'invenzione / scoperta di sostanze con diverse proprietà psicoattive. Per la schizofrenia questi includono thiothixene, clorpromazina, aloperidolo e tioridazina. La loro azione molecolare blocca i recettori della dopamina nel cervello. Sia il recettore della dopamina D2 (D2R) e il trasportatore della dopamina (DAT) influenzano la neurotrasmissione dopaminergica e l'attivazione di D2R presinaptico colpisce dopamina (DA) sintesi, mentre DA rilasciata nella sinapsi in gran parte viene rimosso da un rapido riassorbimento del DAT (Lee et al. 2009). L'azione DA di elaborazione delle informazioni a sua volta è essenziale per il corretto funzionamento della corteccia prefrontale nella mediazione funzioni esecutive e goal-directed comportamento.

A causa della plasticità sinaptica della PFC subisce processi di adattamento neuronale come potenziamento a lungo termine ea breve termine potenziamento. DA è la molecola modulatorio essenziale in questa attività (Goto & Otani, 2007). Studi di neuroimaging riportano anche deficit di integrazione funzionale tra i PFC e l'ippocampo (Benetti et al., 2009) e identificare il talamo come il collegamento primario nodale per i circuiti più funzionali che sono alterate nella schizofrenia (Byne et al., 2008).

I temi principali della ricerca schizofrenia allo stato attuale sono l'esatta natura di questi meccanismi molecolari, la possibile influenza di altre sostanze neurochimiche come la serotonina, e il loro impatto sulla anatomia del cervello fisico (Mailman et al, 2009.). Dati clinici, genetici ed epidemiologici derivati ​​da studi longitudinali devono essere integrate con la ricerca neurochimici e neuroanatomici. Come con altri DSM-IV critiche un bio-psico-dimensionale approccio potrebbe essere più utile rispetto a severi categorie diagnostiche. Assi pertinenti possono comprendere distorsione della realtà, le anomalie dell'umore e deficit cognitivo (Heckers, 2008). A questo proposito inadeguatezze DSM per quanto riguarda la schizofrenia sono un sottoinsieme di critica rivolta al DSM in generale.

Referenze

Benetti, S., Mechelli, A., Picchioni, M., Broome, M., Williams, S. & McGuire, P. (2009). "L'integrazione funzionale tra l'ippocampo e la corteccia prefrontale posteriore è compromessa sia la schizofrenia primo episodio e il rischio allo stato mentale". Cervello, l'accesso anticipato 6 maggio 2009.

Byne, W., Hazlett, E., Buchsbaum, M. & Kemether, E. (2008). "Il talamo e la schizofrenia: stato attuale della ricerca". Acta Neuropathol, 117, 347 -. 368.

Goto, Y. & Otani, S. (2007). "Plasticità corticale prefrontale Synaptic: Il ruolo della dopamina e Implicazioni per la Schizofrenia." In Teseng, K. & Atzori, M. (a cura di). Modulazione monoaminergico di eccitabilità corticale. New York, NY: Springer.

Heckers, S. (2008). "Fare progressi nella ricerca schizofrenia". Schizophrenia Bulletin, 34 (4), 591 - 594.

Laing, R. & Esterson, A. (1970). Sanità, la follia e la famiglia. Harmondsworth, Middlesex, Inghilterra: Penguin.

Lee, F., Pei, L. & Liu, F. (2009). "Turbativa del trasportatore della dopamina-recettore D2 della dopamina nella schizofrenia." Synapse, 63 (8), 710-712.

Mailman, R., Wang, Y., Kant, A. & Brown, J. (2009). "Selettività funzionale a livello dei recettori della dopamina". In selettività funzionale del G-Protein Coupled ligandi del recettore, pp 1-33. New York, NY: Humana Press.

Mitchell, S. & Nero, M. (1995). Freud e oltre - Una storia della moderna pensiero psicoanalitico. New York, NY: Basic Books.

Rogers, C. (a cura di) (1967). La relazione terapeutica e il suo impatto - uno studio di psicoterapia con gli schizofrenici. Madison, WI: University of Wisconsin Press.

Turkington, D., Kingdon, D. & Weiden, P. (2006). "La terapia cognitiva del comportamento per la Schizofrenia." Am. J. Psychiatry, 163, 365-373.

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