הפנומנולוגית לפסיכולוגיה

על פי DSM-IV תכונות אישיות הן "המתמשכת דפוסי תפיסה, הקשורים ו לחשוב על הסביבה ועל עצמו כי מוצגים במגוון רחב של הקשרים חברתיים ואישיים". הם הופכים הפרעות אישיות ("פ"ד") כאשר הם הופכים "גמיש הסתגלותי ולגרום פגיעה תפקודית משמעותית או למצוקה סובייקטיבית". התכונה המהותית של מחלת פרקינסון היא "דפוס מתמשך של ניסיון ההתנהגות הפנימית אשר חורג במידה ניכרת מן הציפיות של התרבות של הפרט." DSM-IV מזהה 10 PDS נפרד מקובצים לשלוש אשכולות. אלה באשכול ניתן לאפיין "מוזר או משונה", הכולל פרנואידית, סכיזואידית schizotypal. אשכול ב 'מקיף "דרמטי, רגשי או יציב" והוא כולל אנטי חברתית, הפרעת אישיות גבולית, תיאטרלית וגם נרקיסיסטית. Cluster C כוללת "חרדה או פחד" והוא כולל נמנעים, תלויים אובססיבית כפייתית.

החוט המשותף של PDS היא שהם לסטות מן הציפיות העכשווית של החברה. זה ממקם אותם היטב הפסיכולוגי - ציר חברתי מזוהה מעל ובכך deemphasizing את התפקיד של גורמים ביולוגיים. במילים אחרות, אנו יכולים לקבל את נוכחותם של גורמים פסיכולוגיים, חברתיים באבחון כל פ"ד בתור "נתון" באמצעות DSM-IV קריטריונים. השאלה היא מה יותר מתוחכם גורמים ביולוגיים תורמים ובאיזו מידה. עד כה, הרחק פ"ד נחקר ביותר בכבדות היא הפרעת אישיות גבולית ("BPD"), אשר התאפיינה כמו ההפרעה פרדיגמטי של התקשרות מבוגר (פריז, 2005). למרות זאת הביולוגיה שלו רק עכשיו הופכת מובנת יותר.

התורשתיות. למרות שמחקרים משפחה של BPD נוטים להראות את ההשפעות הגנטיות יש רק להיות תאום מחקרים מעטים. האחרונה היא דיסטל et al. (2008), אשר ניתחו נתונים של 5,496 תאומים בין הגילאים 18-86 שנים מ 3644 משפחות - גודל מדגם גדול בכל קנה מידה. בחינת ההבדלים בין תאומים מונוזיגוטיים ו dizygotic הם הסיקו ההשפעות הגנטיות להסביר 42% מהשונות בתכונות BPD, בעוד השפעות סביבתיות ייחודי להסביר 58% הנותרים.

הנוירוכימיה. BPD ארוך נקשר תפקוד לקוי של סרוטונין (5-HT) של המערכת. במחקר שנערך לאחרונה Xingqun et al. (2008) מבודדים את הגנים האחראים לתפקוד המוח שינו serotogenic הקשורים להם עם ליקויי במערכת הדופמין, מערכת גלוטמט לבין ציר HPA.

המוח פגמים או פציעה. מחקרים מראים הדמייה BPD מסבכת קליפת המוח הקדם חזיתית ועל תפקוד האמיגדלה. בשנת 1800 פיניאס גייג' המפורסמת ספגו פגיעה בקליפת המוח הקדמית השמאלית שלו. לאחר מכן הוא עבר שינוי דרמטי אישיות, אשר עשוי להיות characterizable למפרע כמו BPD. לאחרונה מחקרים באמצעות CT ו-MRI להציג הן את קליפת המוח הקדמית מסלולית לבין האמיגדלה חשובים בוויסות תוקפנות (רזניק et al. 2005). האחרונה היא Minzenberg et al. (2008), אשר סיכם חולי BPD התערוכה הזמני-הלימבית תפקוד לקוי (גורם ביולוגי) ללא קשר לתוכן הרגשי של גירויים (גורם פסיכולוגי). הם העריכו BPD סימפטומים כגון הימנעות בקשרים המצורף עשוי להיות אסטרטגיה יחסיים (תוצאה חברתית) כדי לפצות על ההשלכות הרגשיות (תוצאה פסיכולוגית) של dysregulation חזיתית-המבצעת (גורם ביולוגי).

זיהומים, נזק לנשים בהריון, תזונה, רעלים. גורמי הרפואה המיילדותית, כולל סיבוכי הריון, סיבוכים הלידה מומים פיזיים קלים עשויים לשחק תפקיד בהתפתחות של BPD (ריין et al. 2006).

הפניות

דיסטל, מ ', Trull, ט, Derom, ג, Thiery, א, קודר, מ', מרטין, נ ', Willemsen, G. & Doomsma, D. (2008). "תורשתיות של תכונות הפרעת אישיות גבולית דומה על פני שלוש מדינות." לרפואה פסיכולוגית, 38, 1219-1229.

Minzenberg, מ ', פול, J. & וינוגרדוב, S. (2008). "מודל נוירו של הפרעת אישיות גבולית". התפתחות ופסיכופתולוגיה, 20, 341-368.

פריז, J. (2005). "הפרעת אישיות גבולית". הקנדי לרפואה Ass'n ג', 172 (12), 1579-1583.

ריין, א ', בייקר, L. & ליו, J. (2006). "גורמי סיכון ביולוגי של התנהגות אנטי חברתית לבין הדין הפלילי." ב ריין, א (עורך) פשיעה סכיזופרניה: סיבות תרופות, עמ '83-107. Hauppauge, NY: נובה לאור המדע.

רזניק, ס ', גודמן, מ', חדש, A. & Siever, L. (2005). "הביולוגיה של הפרעת אישיות גבולית: ממצאים אחרונים וגישות עתידיות לחקר תוקפנות אימפולסיבית וחוסר יציבות רגשית". ב רייך, ג'(עורך) הפרעות אישיות: המחקר הנוכחי וטיפולים, עמ '43-72. New York, NY: Routledge.

Xingquin, נ ', צ'אן, ד, צ'אן, ק', McMain, S & קנדי, J. (2008). "סרוטונין גנים גנים גן אינטראקציות הפרעת אישיות גבולית במחקר שליטה במקרה מתאימים." התקדמות Neuro-Psychopharmacology לפסיכיאטריה ביולוגית, 33 (1), 128-133.